Capilano_01.jpg
好久沒寫遊記了,在東部時是沒心情寫,回來後是因為照片太多懶得整理。昨天和實驗室的去北溫的 Capilano Suspension Bridge,好像來加拿大後只去過一次,大概是來的前兩年去的,久到都忘了是不是真的有去過,後來因為門票太貴了,所以沒再去,這次是因為實驗室的說想要去,於是想說去看看也好。BC 居民可以買年票(Annual Pass),跟成人票同樣價格,成人票要 $37.95 大洋(網上買票點此),有學生證的話是 $30.95,同行的人如果有年票的話,可以少 15%(年票不能打折,只有單次票可打折),但還是要 $33,因為票太貴,以後應該不會再來,所以還是記一下好了。這座吊橋有名除了因為它超長外,就是電影《第一滴血》有場景是在這裡拍的。(但我沒看過這部電影,所以不要我是哪幕,謝謝。XD)
這座吊橋建造於 1889 年,橫過 Capilano River,全長 137 公尺,離河有七十公尺的高度。
 
超長的吊橋阿~ 但是很強健,不用怕。XD
裡面有各種植物和樹木,給人很舒服的感覺。
不少百年神木,這棵最老是千年神木。
除了最長、過河的那個吊橋外,另外樹與樹之間也有好幾座小吊橋。
也有沿著峭壁的吊橋,這段叫 Cliffwalk,有名的是其中一段圍著峭壁的弧形橋,因為有照到實驗室的就不放照片了,自己點官網看照片吧。走在 Cliffwalk 上往下看,可以看到 Capilano 峽谷,有懼高症的可能要想一下要不要走這段。
 
其實裡面還是有做些造景,但很自然好看,不會感覺過於人工。
我覺得沒去過的可以去一次看看啦,但真的太貴了,不會想再花錢去第二次,哈哈。XD
附近也可以看鮭魚洄游(Capilano Salmon Hatchery),而且是免費的,可以順道去看看噢。

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

前陣子台灣的教育制度大受討論,到底是目前的多元入學好,還是以前的聯考好?有人說多元入學等於多錢入學,但聯考的時代,就沒有父母花錢讓小孩補習嗎?說到底,只要貧富不均,受教權就永遠不公平,底層永遠在底層難翻身 [5, 6],父母的社經地位(socioeconomic status, SES)真的對小孩的成長和教育有那麼重要嗎?最近有篇發表在國際期刊《Nature Neuroscience》的論文分析了父母社經地位對小孩腦部發育的影響 [1]。
其實大腦發展和父母的社經地會的關係早有研究,家庭社經地位越高的,小孩在認知測量(cognitive measures)上得到的分數越高,所謂的認知測量包括 IQ、語言、閱讀和執行功能(executive functions)(包括專注力)測驗 [2, 3]。社經地位除了經濟上的資源外,還包括了權力和家族地位等等,其定義複雜且有爭議,不過通常是指收入、教育程度和職業。之前的研究發現父母社經地位在小孩年紀越小時影響越大,個體之間的差異較難單以基因去解釋。在(最)高社經地位的家庭間,因為大家的環境資源都已在頂端,彼此的差異不大,所以小孩智力(IQ)的決定因素是基因,而在地收入的家庭間,環境對智力的影響力則大於基因所給的 [3]。最近也有研究發現家庭社經地位越高的,大腦中管理記憶和語言的區塊不是比較大,就是發展得比較好,或是兩者皆有。不過很多研究都有某些限制,例如種族因素,在美國,社會地位和種族的關係其實是難以分割的,因為低收入戶大多為非白人家庭,這會使得研究結果有所偏頗,不夠準確 [2]。
為了排除某些限制,這個研究用 MRI 分析了 1099 位三到二十歲正在發育的小孩,分析父母的教育程度和其家庭收入對他們的大腦發育有何影響,父母的教育程度可以形塑親子間的互動關係,而家庭收入則代表了可以提供多少資源給小孩 [1]。父母的社經地位被認為和小孩早期可接收的經驗有關,而這些又影響了大腦的認知發展,像是語言、自制力、記憶和情緒處理等等。目前這類的相關研究都是觀察大腦的皮質表面面積(cortical surface area)和厚度,大腦皮質厚度在小孩和青春期初期會快速減少,然後慢慢變薄,到成年初期才逐漸穩定不變。而皮質的表面面積則相反,會不斷展延直到青春期初期,然後中年開始萎縮。小孩的智能(intelligence)被認為和皮質面積和厚度皆有關,十歲以前,聰明小孩的皮質厚度較薄、表面面積較大,進入青春期後這個關聯性就更明顯。管理記憶的海馬旋(hippocampus)和杏仁核(amygdala)也和父母的社經地位有關,海馬旋和杏仁核的體積會隨著年齡增大直到成年人初期,之後則開始減小,成人後受的教育會緩衝這個減小的情況。
這個研究的分析結果顯示,父母的教育程度和小孩大腦皮質面積大有關聯,影響了大腦裡管控語言、閱讀、執行功能等等區域的面積大小,父母教育程度只有高中畢業的小孩,其大腦皮質面積比父母教育程度為大專學歷(多於十五年)的小孩少了百分之三(3%)[1, 2]。而家庭收入也對這些區域的面積影響很大,被研究的小孩家庭背景包括了年收入低於五千到高於三十萬,家庭年收入低於兩萬五的小孩,其大腦皮質面積比家庭年收入高於十五萬的小孩少了百分之六[1, 2]。而家庭年收入多寡對大腦皮質面積的影響在低收入戶的家庭較為明顯,在低收入家庭中,每一點錢的增加對小孩皮質面積的改善都極大。父母的教育程度和家庭收入不只影響大腦這幾個區域的面積大小,也大大影響了總皮質面積的大小。相比之下,父母的教育程度對皮質厚度沒什麼關聯,家庭收入對皮質厚度也只有些微的影響。
另外,父母的教育程度也大大影響了左側海馬旋的體積,在教育程度相對低的那一端,其影響越大,也就是說受教資歷每多一年,小孩海馬旋體積增加的比例也較多。相對之下,教育程度對右側海馬旋的體積沒影響;教育程度和家庭收入皆對左右兩側的杏仁核大小沒影響。
總結來說,父母的教育程度和家庭收入對大腦裡管理語言、記憶和執行功能的區塊的發育有重要影響。每多一年的高中或大學教育,幼童時期和青春期的大腦皮質面積也以相對比例的程度增加,家庭收入的影響則是以函數比例的程度增加,相對低收入的那端影響更加明顯,家庭收入每塊錢的增加,皮質面積也以相對比例增長。教育程度和家庭收入對大腦發育所造成的關聯性和差異性,可能是因為小孩生長環境、外界的刺激和營養等等因素所造成的,例如社經地位較高的父母,更能給小孩好的教育、營養和環境。生長於父母社經地位較高的家庭中的小孩,其大腦發育程度的差異性並沒有很大,也就是大家都差不多,但在父母社經地位較低的家庭中生長的小孩,差異性就很大,大腦的發育情況有的好有的壞,決定因素是環境。「這表示說政府的政策有多重要,」此研究主持人 Sowell 說,「大腦發育的期間很長,從小孩到青少年,這表示在這段期間的任何時間點,」家庭環境的改善都可以對小孩能力有莫大的影響[2]。越來越多科學家和社會學家也認為解決貧窮問題、縮小貧富差距對改善小孩大腦的功能和發展才有實質意義。
家庭環境差的小孩,可塑性高,可以改善的空間比較大,效果也較明顯。家庭環境好的小孩,得到的資源多,一開始就到頂了,再高也不會高到哪去。縮小貧富差距,把資源分配給需要的小孩,對社會才是正向的作用阿。
References
1. KG Noble et al. Family income, parental education and brain structure in children and adolescents. Nature Neuroscience (2015)
2. M Balter. Poverty may affect the growth of children’s brains. Science News (2015)
3. Daniel A. Hackman and Martha J. Farah. Socioeconomic status and the developing brain. Trends in Cognitive Sciences (2009)
4. JM Zarate. The cost of brain structure. Nature Neuroscience, News and Views (2015)
5. 【政策想想】 台清交校門好窄 ──正視高教反重分配問題(教育 M 型化:統計數據告訴你,台灣的窮人真的唸不起台清交)
6. Re: [新聞] 窮孩子上不了台清交 貧窮及城鄉的世襲

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

喜歡吃甜食和高油的,可以回去問你媽,是不是懷你的時候亂吃垃圾食物。XD
對食物的愛好是由獎賞系統(reward system)所管理的,包括了主要的多巴胺(dopamine)系統外,還有鴉片(opioid)系統,獎賞系統的去敏化(desensitization)現象被認為是造成對垃圾食物偏好的原因,獎賞系統不敏感的人需要靠高糖和高油飲食來獲得滿足感。
Critical Windows to Turn Away Junk Food Craving
之前的研究顯示,母親在懷孕期間吃垃圾食物,會讓小孩從嬰幼兒(斷奶)時期開始嗜吃高糖和高油食物,然而最近 Univeristy of Adelaide 的研究團隊初步發現,這個「癮」是可以被反轉的,只要在兩個關鍵時期改變飲食,School of Agriculture, Food and Wine 裡做此研究的博士後 Dr. Dr Jessica Gugusheff 如此表示。
一是懷孕後期,懷孕後期吃的垃圾食物對小孩的傷害比前期嚴重,但是後期吃的健康的話,可以減低前期吃垃圾食物對嬰兒造成的傷害。
第二個時間點是青少年時期,青少年時期吃的健康的話可以反轉對垃圾食物的愛好,但只限於男生,對女生沒用。(相信這邊的讀者都已過了青春期,所以已經請自己靠意志力抵抗吧。XD)
註》除了食物癮,多巴胺系統還管理了其他的「癮」(addiction),例如毒癮、酒癮、賭癮(gambling)等等,毒癮和酒癮是被研究最多的。
PS. 可能因為還是初步研究結果,所以沒原本論文(是說我也沒找啦,但文章沒附應該是還沒刊登),之後若有會補上原論文連結。

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

生活中常常需要面臨多種選擇,要去哪裡吃飯,要不要找朋友一起?哪件事該先做,哪件事可以暫緩?做這些決定對你來說容易嗎?還是常常要想半天,卻還是無法決定呢?本魯是個優柔寡斷的人,做事情常常猶豫不決,每次權衡利害得失都要想很久,最好事情都能夠照我的計畫走,如果無法在掌控之中,就會不知所措,如果你跟我一樣,那可能也是高焦慮族群。焦慮(anxiety)的人比較不容易準確的判斷,而且往往把可能的負面後果過度放大,一點失誤就覺得天要塌下來了,無法適應快速變遷的環境,這些都會讓他們無所適從。正常人遇到突如其來的意外(驚喜或驚嚇?)會依過去的經驗判斷如何應對,能夠快速地從中學習,幫助他們做決定,以應付週遭的變化。這個月刊在《Nature Neuroscience》的一篇論文,說有焦慮症的人之所以無法應對「不確定(uncertainty)」的事,遇到事情常常遲疑不知該怎麼辦,最後還做了很爛的決定,是因為他們無法快速地從變動的環境中學習,缺少能夠利用週遭線索去判斷情勢的能力,進而去應對生活中多變的環境,避免不好的事情發生。[1]
作者們找了三十一位試驗者,其中 22 位是女性,年齡介於十八到四十歲之間,然後區分他們個人的焦慮程度(STAI, Spielberger State-Trait Anxiety Inventory)。做的實驗是 aversive learning task,分成穩定組(stable)和變化組(volatile)兩個部分,每組各有 90 個測驗(trials),在每個測驗中會出現兩個圖形(例如圓形和三角形),圖形中間會有兩位數,代表電擊程度,兩個圖形之中會有一個有電擊。穩定組就是如果圓形是 75% 的機會有電擊,三角形就是 25% 的機會有電擊,就是說如果你二十次都選圓形,那就會被電十五次這樣 XD,但是正常人試了幾次之後就知道選圓形比較容易被電,轉而選三角形比較多,避免不停地被電。變化組就是圓形有電擊的機率不是一直都是 75%,可能前二十個 trials 中圓形有 80% 的機率有電擊,下二十組則是變成三角形有 80% 的機率有電擊,每二十個 trials 會變一次,九十個 trials 中會變五次,所以不要傻傻的試了二十次後發現選三角形的比較不會被電到,下二十組就繼續不停地選三角形,結果就不停地被電。每個人都要做穩定組和變化組,但先後順序隨機指定,有的先做穩定組再做變化組,有的則先做變化組,兩組之間沒休息、沒提示,一次做完 180 trials,試驗者不知道自己先做的是哪一組,也不知道有分成穩定和變化兩組以及兩組之間的區別,只知道自己連續做了 180 個選擇,並且要依自己做過的選擇結果來決定下一個要選哪個才比較不會被電到。
結果發現,低焦慮的人(low trait-anxious individuals)在變化的環境中,學習會變得比較快速,就是說在變化組的實驗中,當出現的結果和他們預期的不一樣時(例如依前面的經驗,判斷選圓形比較不會被電,沒想到卻被連電了兩次),他們能很快就發現高機率電擊的圖形換了,於是跟著改變選擇,讓自己被電的機會變少。相較之下,高焦慮的人在變化的環境中學習速度不會跟著變快,對週遭的變化不敏感,無法從過去經驗中很快察覺環境變了,因而重複著相同的選擇,也讓自己被電擊的次數增加,這也許可以解釋為什麼他們在不停改變的環境中,往往無法做出「好」的決定。另外,不管是高焦慮或低焦慮的人,意外的發生(例如電擊機率高的圖形換了,被不被預期中的電極電了)會讓他們在下個行動中,減慢做決定的速度。
試驗者的瞳孔大小也在實驗中做了測量,因為之前的研究發現,瞳孔大小多少反映了去甲腎上腺系統(norepinephrine system)的作用[註],此實驗結果顯示,當意外或變化(例如高電擊綠圖形轉換使試驗者被電擊)發生後,高焦慮者和低焦慮者的瞳孔都會變大,但有趣的是低焦慮者瞳孔的變化比高焦慮者大。
人在變化的環境中,不同的行動和決定會造成不同的結果,也會依過往的經驗或是最近一次的結果來決定接下來的行為,而這篇論文的研究結果顯示,高焦慮的人,在穩定的生活中可以活得不錯,但遇到變化時,缺少從週遭環境中察覺變化的能力,不是說他們不會學習,而是對變化不夠敏感,因而學習的速度不會跟著環境變化而加快,進而改變自己的行為模式去因應環境的變化,結果就是常常在多變的環境中做出爛決定,或是讓自己陷入困窘的情況中。(偏偏人生中什麼不多,就是意外最多。XD)
註》遇到刺激或變化時,locus coeruleus (LC) 會釋放去甲腎上腺素(norepinephrine, NE),作用在腎上腺接收器上,造成瞳孔放大。
-
看完覺得本魯確實是個高焦慮的人啊,只要結果不在我預期之中,就會驚慌失措,雖然覺得哪裡有問題,卻又不知道哪裡出錯了,反覆想還是不知其所以然,猶豫不決無法做決定,最後不得不做決定的時候又做了爛決定,嗚嗚~~(但有時候不改變行為模式不是不想改或沒想到要改,而是沒有勇氣改,覺得還是以不變應萬變比較保險,但通常會死得比較慘。T_T)
-
References
1. M Browning et al. Anxious individuals have difficulty learning the causal statistics of aversive environments. Nature Neuroscience (2015)
2. G Bissonette. Anxiety and the ability to predict an outcome. NeuroScientist News (2015)

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

人真的會記得小時候的事嗎?本魯小三以前的記憶幾乎全無,頂多只記得單一事件,例如幼稚園只記得畢業典禮那天,小一和小二只記得兩件事,一是某日掃地時教室出現一隻手掌大的蜘蛛,二是導師某次發獎品給考試一百分的人,其他的事則完全沒印象,小學以前的事都是爸媽跟我說的,所以本魯一直以為大家都不記得小時候的事,至少五歲以前的事不會記得吧?不過後來某位國中同學說他記得幼稚園的事,然後某次跟我爸聊天,他也說他也記得他兩、三歲時發生的事,才驚覺原來有人是記得的阿?!不過為什麼會忘記小時候的事呢?其實幼兒失憶症(infantile amnesia)還滿常見的,是指成年之後不記得二到四歲以前發生的事,這不只會發生在人類身上,也會發生在其他動物身上[1],去年有篇發表在《Science》的論文,說明了幼兒失憶症發生的可能原因之一,就是幼兒時期大量的腦細胞生長,重組了腦中的神經線路(neural circuit),導致舊的記憶被洗去,所以不記得之前發生的事。
大腦中管理記憶的地方是海馬旋(hippocampus),不要以為人長大了就不會再長腦細胞,其實還是會的,只是比較慢,海馬旋中的 dentate gyrus (DG) 就是負責生長新的腦細胞的,這個過程叫做 neurogenesis,成年大腦 DG 每天會生產約七百個新的腦細胞,這些新細胞會以緩慢的速度和原有的神經網絡結合。成年的新生細胞和新神經網絡的功能是什麼,目前還不得而知,有人認為是用來分辨細節(pattern separation),稱為 behaviour pattern separation。舉個實驗範例 contextual fear discrimination paradigm (辨識恐懼)來說,把老鼠放到兩個長得很像的箱子中(A, B),老鼠在 A 箱的時候會接受到電擊,在 B 箱中不會,每天依隨機順序放到 A 和 B 箱各一次,剛開始的頭幾天,老鼠被放到兩個箱子時,身體都會因為恐懼而僵掉(freezing),但是經過幾天的訓練,牠們分得出 A 箱和 B 箱的不同之後,被放到 B 箱的時候就能夠冷靜不再僵掉,因為牠們知道 B 箱沒電擊,新生腦細胞的功能即是在此,讓我們能分辨出周遭環境中的不同之處。[2]
除了分辨環境、事物的功能之外,十幾年前有研究發現,以運動或抗憂鬱藥 Prozac 促進大腦細胞增生可以幫助老鼠學習新事物,不過幾年前,多倫多 Sick Kids 醫院的神經學家 Paul Frankland,也是此論文的研究主持人,發現有些老鼠在大量新增腦細胞後,反而在某些需要過去經驗的任務(task)中表現的不好。Frankland 說這個實驗結果太有趣到無法忽視,很有可能是幼兒失憶症的解答。科學家們認為新生的腦神經細胞會分解、洗去已經儲存在海馬旋中的記憶,不過這個理論一直沒在動物中證實過,Frankland 和他的團隊為了證明這個理論,於是用十七天大的幼鼠(相當於人類不到一歲的嬰兒)和兩個月大的成年鼠做了幾個實驗測試。[3]
他們首先觀察幼鼠和成年鼠的腦神經細胞生長狀況,發現腦神經的生長量隨著年齡增長而遞減,接著他們用 contextual fear conditioning paradigm 測試年齡造成的腦細胞生長差別是否對記憶有影響。他們把幼鼠和成鼠分別放到箱子裡電擊,然後放回自己的籠子裡,之後每隔一週再把老鼠放回之前電擊的那個箱子裡(但是不給予電擊),看看他們還記不記得,如果牠們記得這是之前那個電擊箱,即便沒有電擊仍會害怕地身體僵硬。結果顯示成鼠在一個月後(28天)仍記得電擊箱,放進去後會全身僵硬,相對之下,幼鼠只有在電擊後的第一天會有強烈的僵硬反應,之後就慢慢減少,兩個禮拜後就完全不記得了。
接著,他們分兩個方向測試:
1) 增加成年鼠的新增腦細胞,看能不能讓牠們忘記舊的資訊,造成失憶的現象。
2) 減少幼鼠的新增腦細胞,看能不能增強他們的記憶力,或是減輕幼兒失憶的徵狀。
在成年鼠方面,他們分別用天然的方法和藥物增加老鼠的腦細胞生長。天然的方法是跑步,老鼠一個晚上可跑五公里(好強阿),運動可以幫助老鼠在七天之內增加 50% 的腦細胞,並且新舊細胞可相互接觸,重組新的神經網絡。他們也測試了跑步對老鼠記憶的影響,在電擊訓練之後讓老鼠每天皆有步可跑,連續六週(42 天)之後發現 DG 的腦細胞增加,而對電極的記憶降低了。另外他們也用基改的技術抑制細胞增生,即使跑步也無法增加腦細胞生長,結果發現跟沒基改也沒運動的老鼠相比,增加的細胞量是差不多的,且也沒有失憶的問題。藥物測試的方面,他們則是用 MEM (memantine) 和抗憂鬱藥物 fluoxetine (Prozac),兩者皆能促進腦細胞增長,也降低恐懼測試中對電擊的記憶。
在幼鼠的方面,他們則是用藥物和基改的技術抑制腦細胞增生,發現基改幼鼠和沒基改的一樣,電擊訓練後的第一天仍有強烈的僵硬反應,但七天之後基改老鼠仍記得電擊,沒基改的對電擊箱的反應則低很多。用藥物 TMZ (temozolomide) 也得到類似的結果,幼鼠在四週之後放入電擊箱仍會身體僵硬,表示牠們的記憶維持了至少四週。
最後,他們測試了妊娠期(gastation)較長的動物,迷你豬(guinea pig)和 degus (另一老鼠品種),迷你豬的妊娠期(61 天)比老鼠(21 天)長,出生時腦神經系統比較成熟,出生後第十七到六十天之間 DG 腦細胞的增生率也比較低,因此相較之下應該比較沒幼兒失憶症。的確,觀察結果顯示迷你豬和 degus 對電擊的記憶皆可維持一個月,不像老鼠只有幾天。而促進腦細胞生長的跑步和 MEM 皆讓迷你豬和 degus 有失憶的症狀。
以上研究顯示,新增的腦細胞雖然會幫助我們記住新的資訊,但也會因為和既有的腦細胞重組新的網絡而洗去舊的記憶,大腦的容量就那麼多,不可能記住所有的事,有些事總要被洗去和忘記的。
*
這個研究告訴我們,不記得小時候的事是正常的阿阿阿阿~~ 我想我小時候腦細胞可能增加很多,而且持續增加到小一小二,所以小三小四以前的事情才會通通不記得了吧,哈哈哈。XD
*
References
1. E Underwood. How the brain deletes old memories. Science News (2014)
2. LA Mongiat and AF Schinder. A price to pay for adult neurogenesis. Science Perspectives (2014)
3. KG Akers et al. Hippocampal neurogenesis regulates forgetting during adulthood and infancy. Science (2014)
4. H Shen. New brain cells erase old memories. Nature News (2014)

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

最近有些事真的讓人不吐不快,關於誠實這個議題我已經吐了好幾次了,但還是覺得這個問題很嚴重,所以想把之前吐的放在這裡。不要說什麼「有嗎?有失敗嗎?」會有這個疑問表示你活在平行時空。
台灣的教育沒教誠實嗎?父母老師都有說要誠實,但為何還是如此失敗?其實以前很多學校、老師都根本就是帶頭說謊,只是自己可能沒意識到,例如以前說要常態分班,學校就弄了個假常態分班,例如以前規定不能用參考書,但是老師還是照用,等督學來了再叫學生藏起來,老師可能當時不覺得怎樣,但其實會讓學生之後潛意識認為說謊是可以的,只要不被抓到就好,很多事也可以做做表面功夫就好。不要說學校、老師好了,連我們念的歷史課本都是謊言,理性一點的六八九也許會說「哪有,只不過有些事沒提到而已。」抱歉,我的標準比較嚴格,蓄意隱藏事實就是說謊。也許有些人會說,「哪有,只是有點美化而已。」同樣抱歉,我的標準比較嚴格,美化就是說謊,不要用「美化」這個詞來美化「說謊」。
從小到大所謂的大人如此一直用身教告訴我們,言行不一是正常的,叫我們要誠實,自己的行為卻不誠實,當大家都視為這是理所當然,你現在跟他說這樣是錯的,他還會問你為什麼,從小看大人們就是這樣,甚至還叫你一起做,為什麼他們可以,我們就不行?大家都這樣阿,哪裡錯了?如果不跟大家一起說謊,那不就吃虧了?換另一面說,完全就是「功利 >>>>>>>> 誠實、公平、正義」的價值觀,然後學校老師和家長很多都是用身教鼓吹這種價值觀(也許嘴上說不行這樣,但無意間會透露出來)。
舉幾個例子好了,你認為這些是說謊嗎?
https://www.facebook.com/shenhornyen/posts/10202649633480368
「今天我們學校舉行 "國中考雄中科學班" 的考試,然後有學生在實作操作中完全沒有做實驗(就是完全沒有動手),居然可以寫出實驗報告來交給老師評分,不覺得這很嚴重嗎?」這篇是我不吐不快的引爆點。
雖說印象中以前老師都是說實驗結果背一背就好了,不用做實驗就可以寫報告,只要考試寫得出正確答案就好了,大家也不覺得有什麼不對,但當你真的進入學術界,就會知道這叫做「造假」,而且是非常嚴重的事情,被抓到一次就掰掰了。(請參照之前日本的小保方事件,最後下台的有誰,RIKEN 因為此事做了那些處理?)但台灣的教育卻讓大家覺得這很理所當然,甚至有父母去吵?也許那些家長認為他們以前也只是背一背應付一下考試,完全不覺得這麼做有問題,但這其實是個大問題阿好嗎?學校教育本身就教學生造假,誠實教育如何成功?
[新聞] 建中生臉書PO文 踢爆科展「作假」文化
教授教小孩作假,台灣的誠實教育在哪?功利至上的價值觀,從小家庭教育和學校教育就不把「誠實」認真當作一回事看,誠實如果會危害到自己的利益,就要把誠實捨棄,誠實如果會讓自己吃虧,就要把誠實捨棄,誠實不是最重要的,功利才是,所謂的「誠實」彷彿只要當口號喊一喊就夠了。 (全台灣最會喊口號的當屬帶頭的馬政府了,好像只要喊一喊事情就解決了,其他都不重要,當政府都帶頭以身示範「功利 >>>>> 誠實」,你還能期待些什麼?)
再來,之前看到有人說台灣有的制度是防君子不防小人。說實話,其實很多國家的制度都是這樣吧?真要防小人根本防不完,解決的根本辦法就是教育大家不要當小人。
換舉個海外台灣人的例子。我媽朋友教一個新朋友買公車/捷運的老人票,但在加拿大要到 65 歲才叫老人,新朋友還差兩年才 65,其實不能買,但月票上是沒照片也沒標年齡的,我媽朋友就叫新朋友買老人票就好了,可以省很多錢。ok,問題在哪裡?這種行為在加拿大叫「說謊」,但對台灣人來講叫「省錢」,理所當然。
然後,溫哥華的公車/捷運有 U-Pass,是幾所大學的專用車票,已包含在學費裡,要學生才有的優惠,台灣人怎麼做?隨便報一堂夜間部的課,繳了學費拿到 U-Pass 之後再退選、退學費,這個行為叫什麼?說「說謊」有點太嚴格,但台灣人管他叫「省錢」。
以上老人票和學生票上面都沒照片,學生票以前有,司機會看照片看是不是本人,但後來不知為何取消放照片,然後台灣人(或華人)就會跟有修課或還是學生的朋友借來用,雖然可能只有一兩次,但這個行為叫什麼?這個行為叫「說謊」,ok?但台灣人管他叫「省錢」。
批踢踢鄉民的例子,發生在德國,同樣是車票的問題:Re: [難過] 女友在歐洲被起訴了
這些行為發生在台灣大家覺得理所當然,因為大家都這麼做,大家都管他叫「省錢」,但問題這個叫「說謊」,ok?為什麼這種說謊的行為在台灣會變成理所當然,然後把這個帶到其他國家?還記得柯P說他在美國住宿舍的那個例子嗎?都是同樣的道理。
(之前討論時有網友說他雖然是學生,但三十歲了不好意思買學生票,對我來說,年齡根本不是問題,只要你是真的學生,就有權力買學生票,無須感到不安或不好意思,難道三十歲以上就不能當學生嗎?重點在誠實,不在年齡。)
大家似乎可以為了錢(就算佔不到便宜,至少也不能吃虧的心態)、經濟,把一切行為合理化,好像這沒什麼了不起,大家都這樣,為什麼不可以?省錢有什麼不對,拚經濟有什麼不對?都對,但不代表你可以合理化說謊和不公平、不正義的行為,錢和經濟不該凌駕於誠實、公平、正義等等這些基礎之上,一旦因為「功利至上」而破了這個防線,再多的法律也沒用,小人永遠防不完,講再多都是屁,因為他們只會覺得自己好聰明,知道怎麼鑽漏洞省錢或賺錢。
如果以上的例子你都覺得「還好吧」、「沒那麼嚴重吧」、「不算說謊吧」,我只能說,對於誠實的標準可以低成這樣,台灣的誠實教育還真是失敗到極點,難怪政府從頭爛到尾、謊話連篇成這樣,大家都還能無動於衷。
-
(05.28.15 補)今日看到這篇《台灣從官到民假面的代價》,整個深得我心啊~
(05.29.15 補)今天看到柯P的這個專訪《整個社會都在說謊?!柯文哲揭露市府假面文化》,覺得這篇更深得我心啊~
『我從小就知道台灣是個虛假的社會,整個國家從來沒有把講謊話當作很嚴重的事。像以前督學來學校巡視,老師會要求大家把參考書藏在講台下,你們覺得督學什麼都不知道嗎?』(造假給督學看是全台灣人的共同回憶啊,至少橫跨了兩個世代還一點長進都沒有。)
『一九九三年我去美國住了一年,最大感想是,原來美國人不會講謊話。那時我在明尼蘇達大學,聖誕節前我住的學生宿舍大門口貼了一張布告:「寒假快到了,這段時間需要住宿的學生請自行登記,住一天八美元。」我驚訝地問室友:「一天八美元,那我少報一天不就省了八美元嗎?」室友是個大一新生,用很奇怪的表情看我:「你哪來這奇怪的想法?」可見他們從未想過謊報。』
『不只美國不說謊,歐洲也一樣。我有一次從瑞士日內瓦坐火車到洛桑,買了票卻看不到剪票處,一直到出了火車站,還是沒找到。我就問當地人:「都沒有人逃票嗎?」他回答:「有啊,都是你們中國人!」現在也許聽了很好笑,但我當場臉就綠掉。
這些經驗讓我發現,會不會說謊,是台灣與世界先進國家最大的差別,美國和西歐國家把誠實視為理所當然。』
『先前捷運局有人未加班但謊報加班費,要被記大過。我看了報告問,謊報的加班費是誰審的,因為謊報加班費一定是一掛人,責任要全部查清楚。過幾天報告送上來,多了另一位已退休的處長被記申誡,標準的「上有政策,下有對策」。我把相關的七、八個人都叫過來拍桌罵人,結果一大堆人全部跑來護航、緩頰,可見文化不是一天能改變。』
『台中捷運工程意外事件,我也很有感觸。台北市捷運局一開始的事故檢討報告寫得很隱諱,我問負責人為什麼?他說,寫得太清楚會有法律責任,擔心同事坐牢。我說,如果因為你怕寫清楚害人坐牢,讓檢察官不能好好調查、司法正義無法彰顯,還可能害其他人倒楣被抓,你覺得對嗎?但這一點就是很多人跨不過去,不敢說實話,那份報告寫到第三次才過關。』
『打破政府虛假文化,也要靠建立公務員安心執法的環境。包括內湖區公所開道路等案,常常有很多人被起訴,難道公務員真的這麼壞?都想貪那一點點錢嗎?我不相信。有時被起訴判刑的公務員其實沒有犯意,只是被長官拜託,覺得「隨便啦」,久了就變成輕忽敷衍的文化,每個被抓的公務員都認為自己只是運氣不好。建立制度就是讓每個犯法的人都知道:「我是錯的,而不是我運氣不好。」
常有人問,「你為什麼那麼喜歡 SOP(標準作業流程)?」因為 SOP 是法治國家明確規定做事情的方法,按照方法做,出了問題就去改制度。』
*
政府現在最大的謊言就是「中華民國 = 中國」,全世界都知道中國只有一個,就是中華人民共和國,只有我們政府還在那自欺欺人地說「中華民國是中國」,不但騙自己,還試圖騙全台灣人民,最扯的是竟然還有人買單,然後全民被九二共識綁架?馬的九二共識根本是個假議題好嗎?中華民國從退出聯合國以後就不再是中國了,所謂的中國就只有中華人民共和國一個,台灣又不是中國,是要去「一中各表」什麼?請問美國和日本會去跟中國在那裡「一中各表」嗎?不會啊,因為他們根本就不是中國,是要在那跟「一中」各表什麼?同樣的,台灣又不是中國,是要跟中國各表什麼?頭腦真的是洞太多歐,要表也是台灣自表好嗎?
連政府都帶頭說謊,誠實教育要如何成功?教人要假裝有做到誠實這個動作吧幹。

minc 發表在 痞客邦 留言(1) 人氣()

nn.3970-SF1.jpg
動物的記憶是儲存在腦部的海馬旋(hippocampus),被儲存的記憶包括了空間,而海馬旋中管理空間的神經細胞叫 place cells,可以說是腦中的 GPS,能夠記錄你到過的地方,幫你辨認方位,讓你不會迷路,發現此細胞的 Dr. John O'Keefe 還因此得了去年(2014)的諾貝爾獎。Place cells 是怎麼做用的呢?海馬旋裡的 place cells 像是一個小小地圖,在不同的地方會有不同的細胞被激活(firing),例如你到 A 地買早餐的時候 A 細胞會被激活,到 B 地看電影的時候 B 細胞會被激活,這些東西就會被儲存在海馬旋裡,之後當你想到去 A 地買早餐的時候,A 細胞就會活耀起來,讓你能夠從儲存的記憶中把 A 的地點翻出來,或是當你想要看電影的時候,B 細胞就會活耀起來,讓你想到看電影可以去 B 地看。
睡覺跟記憶有什麼關係呢?睡覺的功能除了前兩年發現的,除了可以幫你清洗腦部、清除廢物外,由之前的研究得知睡眠還可以幫助形成記憶(memory consolidation)。睡眠分成好幾個階段,大致可分為快速動眼期(REM, rapid eye movement)和非快速動眼期(non-REM),REM 緊接在非快速動眼期中的慢波期(SWS, Slow Wave Sleep)之後,SWS 是睡眠中最深沉的一段,最難叫醒,SWS 其中有一段是 sharp wave ripple (SPW-R),白天經歷過的事情會在 SPW-R 的時候重跑一遍,記憶的形成和強化在這個時間發生。以管理空間的 place cells 來說,例如你早上去完 A 和 B 地之後跑去 C 吃下午茶,晚上睡覺的時候,A, B 和 C 細胞會依時間序重新活耀起來 [1, 2],形成和加深你的記憶。那如果在睡覺的時候用外力刺激 D 細胞呢?會讓你在醒來後多出有關 D 地點的記憶嗎?上個月有個研究團隊在知名國際期刊《Nature Neuroscience》發表了一篇研究論文,表示可以在睡夢中人造記憶 [3]。
作者把老鼠分成兩組,一組測試醒時的 place cells 活動,另一組測試睡覺時的活動。他們在老鼠腦部安裝兩組針,一組裝在海馬旋的 CA1 區紀錄腦部活動,另一根針裝在腦前額(MFB, medial forebrain bundle),MFB 是老鼠腦中管理回饋的,得到獎賞(例如食物)的時候會刺激 MFB,帶給老鼠愉悅的感覺,這個感覺也可以人造出來,只要用電刺激 MFB,就會讓老鼠有得到獎賞時的愉悅感。
 
整個實驗過程大致分成四個階段:(如上圖 a, b)
1) 定位 place field:作者們先讓老鼠在一個空間裡自由活動十五分鐘,如上面所說,每個不同的點都會引發不同 place cells 活動,活躍的程度也不一,可能在 A 點的時候 A 細胞特別活耀,在 B 點的時候 B 細胞活耀,但沒 A 細胞那麼活耀,或是在 C 點的時候沒有細胞特別活耀,細胞活耀的區域就是 place field,這些都會被安裝在 CA1 的針記錄下來分析,然後選定活動突出、容易分辨的 place cells 做觀察,也在此階段設定一個基準點(threshold),在之後的階段裡,如果 place cells 超過基準點,就會觸動裝在 MFB 的針刺激 MFB,讓老鼠有愉悅的感覺。
2) PRE:這個的階段由八組一分鐘的試驗組成,每分鐘一開始會把老鼠放在空間裡的某一個點,讓牠們由由那個點開始自由活動,每個分鐘都是依順時針方向輪流(如上圖 d-2),例如第一個分鐘是從 "1" 這個點開始活動,第二個分鐘就放在 "2",由那個點讓老鼠開始自由活動。老鼠在活動的其間會激化不同的 place cells,每個細胞的活躍程度都不一樣,這些都會被記錄下來,和之後的 POST 階段做比較。這些活動和 place cells 的活躍度都是自由發生,可以觀察到老鼠平均花在各點的時間都差不多。
3) 刺激:醒的那組有十五分鐘的自由活動時間(Fig a),這十五分鐘裡,如果走動到某個點時腦中的 place cells 活躍度超過基準點就會刺激 MFB,讓老鼠有愉悅的感覺,這個人為的愉悅感會讓老鼠會想要停留在那個點。睡覺的那組有一個小時的時間(Fig b),同樣的,在睡覺的那個小時,腦中的 place cells 活躍程度如果超過基準點就會刺激 MFB,造成人為的愉悅感。
由之前的研究知道,睡覺時腦中會把白天經歷過的事再跑一遍,如果老鼠在 PRE 的階段依序走過 A, B, C, D 四個點,刺激了 A, B, C, D 四個細胞,睡覺時 A, B, C, D 四個細胞就會依序在活動一遍。其中如果 A 細胞的活躍度超過基準點,就會刺激 MFB,其他三點沒有超過的話,則不會刺激 MFB,也就是說 A, B, C, D 四個點,只有 A 點會讓老鼠在睡夢中有愉悅感。
4) POST:這個階段和 PRE 同樣是八個一分鐘,測驗方法也跟 PRE 相同,然後觀察老鼠在哪區待的時間久,還有他們的 place cells 活躍情形。醒的那組老鼠,如所預期的,在這個階段裡,因為刺激 MFB 讓老鼠在 place field 有愉悅感而花在 place field 的時間是 PRE 時候的四到五倍。有趣的是睡覺時接受 MFB 刺激的老鼠,醒來後就立刻衝向 place field (例如上面 #3 舉例的四點中的 A 點),花在 place field 的時間也是 PRE 時的四、五倍,而沒有接受刺激的老鼠,POST 和 PRE 花在 place field 的時間則差不多。
這個結果顯示,老鼠在睡覺時接受人為刺激而感受到的快樂也會被記憶下來,牠們記得他們在夢中時逛到某點時會出現的愉悅感,所以一醒來就衝去那個地點,而沒有接受刺激的老鼠,即便睡覺時會把在 PRE 時走過的點再走一次,但因為沒有點會讓牠們有像得到獎賞時的快樂感覺,也沒有這個記憶點,所以醒來後不會有對某個地點有偏好。
*
睡覺和記憶的關係還滿神奇的,白天經歷過或記的東西晚上睡覺會再跑過一次,形成和強化白天所接受到的訊息,而睡夢中所感覺到的,醒來後還記得(雖然很多時候都忘記自己做了什麼夢),也許這也是為什麼有時候會現實和夢境分不清楚吧?有的時候覺得某個場景很熟悉,好像之前經歷過,但也許只是之前某個晚上睡覺時夢到的。
*
References
1. K Louie & MA Wilson. Temporally Structured Replay of Awake Hippocampal Ensemble Activity during Rapid Eye Movement Sleep. Neuron (2001)
2. AK Lee and MA Wilson. Memory of Sequential Experience in the Hippocampus during Slow Wave Sleep. Neuron (2002)
3. G Lavilleon & MM Lacroix et al. Explicit memory creation during sleep demonstrates a causal role of place cells in navigation. Nature Neuroscience (2015)

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

最近這一波流感真是來勢洶洶阿,連我和我媽至少五年沒感冒過的都病了(不過也可能是普通感冒而已就是了)。上個月底 Nature 引述了一篇發表於 Lancet 的研究 [1, 2],用已發表和未發表的臨床數據來分析爭議多時的 Tamiflu(克流感)到底有沒有效,值不值得世界各國的政府花大筆的經費囤積克流感來應付這一波的流行感冒。克流感的學名藥是 oseltamivir,由瑞士羅氏(Roche)藥廠生產,它和英國的 GSK 的瑞樂莎(Relenza, zanamivir)都是流感病毒的神經胺酸脢抑制劑(neuraminidase inhibitors)。
為什麼會有爭議?
比起克流感是否能夠抗流感,更引起爭議的是它能不能「有效」的抗流感。事情是怎麼發生的呢?首先是研發克流感的羅氏藥廠拒絕給獨立科學家克流感的臨床資料,這使得克流感成為科學家們在爭取公開各個藥品臨床資料的事件中成為焦點。科學家中較有名的像是 Cochrane 的機構和期刊 BMJ 都認為製藥業會扭曲醫學研究成果,對自己的產品誇大其實,而克流感就是其中一例,有些人則認為 Cochrane 和 BMJ 的分析並沒有對克流感的真實效用給予公平的評價 [3]。
最新的研究多了什麼資訊?
這篇發表在 Lancet 的研究論文用的資料是由羅氏藥廠提供的,羅氏也提供了一些研究資金,除此之外便沒有其他涉入。根據 Lancet 的說法,這次的研究用 "meta-analysis" 的方式綜合了所有不同的臨床資料,可說是目前為止最完整的分析。
由密西根大學(University of Michigan in Ann Arbor)的流行病學家 Arnold Monto 所領導的團隊,分析了九組臨床資料,總共包括 4328 位試驗者,其中服用安慰劑的(placebo)的流感症狀平均持續了五天多左右,而服用了克流感的病患(一天服用兩次 75mg 的成人)則在第四天後則覺得好了,另外他們也發現克流感使最後須要進醫院治療的機率降低了 63%。
【補充】結果摘要:跟服用安慰劑的相比,服用克流感的病患症狀持續長度由 122.7 小時減短到 97.5 小時,下呼吸道的併發症的發生率和住院率有下降,但噁心反胃和嘔吐的(副作用)症狀增加了。
不過,這個結論好像有點熟悉....
去年由 Cochrane 發表在 BMJ 的兩篇論文,其研究也是集合了多個臨床試驗做分析,結果發現有服用和沒服用克流感的相比,流感症狀平均由七天減為 6.3 天,或者說是減少了十七個小時,但最後入院治療的機率兩者則沒有什麼差別 [3]。
【補充】Cochrane 去年四月發表在 BMJ 的兩篇論文是分別針對克流感和瑞樂沙,研究指出兩者皆只有一點效用,這個結論對長久以來認為「神經胺酸酶抑制劑能有效對抗流感病毒」的假設無異是種打臉,它的效用被強化了,而副作用被淡化了。不過,這兩篇論文的結論也被不少流感的研究學者反駁,認為他們的統計和樣本量不夠完整。克流感是治療流感的主要處方簽,因此英國 Imperial College London 的上呼吸系統感染中心(Centre for Respiratory Infection)主任 Peter Openshaw 擔心媒體過份的負面報導會讓民眾對此類藥物失去信任。這兩個藥已被確認是可以減短和減輕病症,但爭議點是在於它們能否減低併發症和住院率,論文作者和 BMJ 皆表示並未有證據顯示藥物有此效用,也讓他們質疑 2000 年中的時候,政府大量堆積藥物以對抗致死率有六成的 H5N1 禽流感大流行的作法是否是對的。英國牛津大學教授,同時也是論文共同作者 Carl Heneghan 說並沒有證據顯示這兩個藥物可以預防流感大流行,大量囤積藥物可能只是把錢丟進水溝裡而已。事實上這兩篇論文的結論並不讓人驚訝,倒是媒體斷章取義或過份簡略了研究的結論,例如克流感確實平均能減短病症十七個小時,但有媒體卻寫「只有半天」,會讓人覺得這兩個藥物好像真的一點用都沒有。
所以克流感有效嗎?
已發表的論文並沒有特別建議或反對用克流感治療流感,不過兩個研究團隊都發現它有嚴重的副作用,包括噁心反胃和嘔吐。發表在 Lancet 的論文表示克流感的確有些效用,但其效用否足以讓其副作用被接受,仍需要仔細考慮。
媒體報導有時會過分解讀 BMJ 的研究結果表示克流感沒用,或是引用其研究論文的共同作者,同時也是英國牛津大學的實證醫學中心主任(Centre for Evidence-Based Medicine) Heneghan 去年說政府花大筆錢在囤積克流感是把錢丟到水溝裡的話,但其論文本身只是說研究結果「提供了一個質疑囤積 oseltamivir 必要性.... 還有它在臨床上被用為抗流感藥的點」。 
最新的研究獨立性夠嗎?
這要看你相信誰。Cochrane 的審查者,同時也是 BMJ 那篇 "meta-analysis" 分析研究的共同作者 Tom Jefferson 說,發表在 Lancet 的研究是由 Roche 所贊助的,以及其中有些作者是業界人士,是不可否認的事實。四位作者中有兩個收了羅氏藥廠的錢,其中一個是在 Gilead Sciences 的業界人士,同時還是 Tamiflu 研發者,之後把專利賣給羅氏。
「他們並不中立。」Jefferson 說道。
London School of Hygiene and Tropical Medicine 的醫學統計學家 Stuart Pocock 和論文的其中一位不同意這個說法,他表示羅氏並沒有介入實驗設計。雖然論文的其中一位共同作者和公司有關聯,但他的經驗對一個好的研究是重要的,他說,「需要一位對流感病毒極為了解的共同作者,如果過份避諱是危險的,過份獨立反而會忽略掉該注意的事。」
原句:"There’s a great danger independence becomes ignorance if you push it too far."(好難翻,放原句上來。)
那我們接下來要做什麼?
Jefferson 說發表在 Lancet 的研究並沒有提供克流感新的資訊,「他們說的之前就已經說過了」。Pocock 則反駁說他們是第一個用完整的臨床資料的研究,所以應該可以解開任何關於藥物風險和其效用的疑慮。他說,現在就看制度規劃者和健康經濟學家決定該如何把這些實證轉成制度面。
Pocock 補充道,「這可能會在兩者之間形成一股對立面,一方是替自己辯護的藥廠想要宣傳他們的藥,另一方則是激進者想主張藥廠的任何發現都是不合理的。但現實狀況是客觀的證據是介於兩個極端之間。」
【註】看了這篇才知道有這個機關(或說是團體),這是一個獨立的非營利機構,沒有所謂的辦公室或總部,也不屬於任何人或國家,所有人可以加入,目的在幫助大家了解醫學資料,有點像是台灣 g0v 零時政府的運作方式。
References
1. Daniel Cressey. Analysis of trial data revives flu-drug row. Nature (2015)
2. J Dobson et al. Oseltamivir treatment for influenza in adults: a meta-analysis of randomised controlled trials. The Lancet (2015)
3. Declan Butler. Tamiflu report comes under fire. Nature (2014)

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

AAAS 年會其中一個討論是關於大麻,大麻是一種學名叫 Cannabis 的植物,它的莖、葉、花、子曬乾後被拿來吸食的東西叫 marijuana,大麻裡面令人興奮的化學物質有 THC (delta-9-tetrahydrocannabinol)、cannabidiol (CBD) 和其他類似作用的物質,皆屬於 cannabinoid。其實人體本來就會製造類似 THC 的天然大麻(endocannabinoid),例如 anandamide,腦細胞的表面有其專門的接受器叫 cannabinoid receptors,它會被取這個名字是因為它是 cannabinoid 的目標物,會被其活化。
人類已經有五千年使用大麻的歷史了,在這次的年會中,有三位專家聚在一起討論醫生和科學家至目前對大麻的了解,又有什麼是需要繼續學習的呢?討論摘要已發文在 AAAS 網站上。
大麻是如何作用的?
我們的大腦已內建對大麻產生反應,因為體內本來就有類似大麻裡含有的成分,像是 THC 和 cannabinoid,英國 University of Aberdeen 的神經藥物學家 Roger Pertwee 解釋道,他從 1960 年代就開始研究大麻。不管是人體內自己製造的,還是因為吸或食用大麻而得到的 cannabinoid,都會和大腦裡內源性大麻素系統(endocannabinoid system)裡的大麻接收器產生反應。這個系統管理有食慾、心情、記憶和痛覺,科學家已發現 104 種 cannabinoid,但其中大多數在藥理上的作用仍需進一步探索。
有哪些是已知的藥用大麻?
大麻已經被用來促進食慾、治療噁心和反胃數十年了,尤其是用在接受化療的病人身上。由於它能成功的減輕多重硬化症(multiple sclerosis)的症狀,也因此由 GW Pharmaceuticals 藥廠研發出 Sativex,一種含有 THC 和 cannabidiol 的藥,cannabidiol 也是 cannabinoid 的一種,但它沒有興奮效果(physcoactive)。
大麻和其他大麻衍生出來的藥在治療緊張焦慮、憂鬱症、和重大創傷症候群(PTSD)、癲癇和神經痛上有顯著的效果,但很多證據都只是傳言,還需要臨床實驗確認。如果想做一個用藥指南,以用來依不同情況給與大麻的處方,「我們還缺少了點的實證」,加拿大 McGill University Health Center 的家庭醫師 Mark Ware 如此說道。
為什麼至目前沒有更多的臨床試驗
美國 USCD 的心理醫生,同時也是少數在做大麻臨床試驗的科學家 Igor Grant 說,至少在美國,大麻的臨床試驗是很難申請到經費的。藥廠通常都傾向研發可以申請專利的藥,而美國聯邦政府把大麻列為 Schedule I 的藥或者是沒有醫療效用的危險物質,這表示如果想要研究這種藥物,需要通過層層機關的許可,包括 Drug Enforcement Administration (DEA)。「在美國,這種有重重障礙和申請過程限制了一些不懂或不知道如何處理這些程序的研發者。」Grant 解釋道。
Grant 贊成把大麻給列為 Schedule III 的藥品,認可它為醫療藥品,且能減少 Schedule I & II 藥物的濫用。(註)
大麻的安全疑慮是什麼?
Grant 說,「在成人身上並沒有證據顯示有長期損害的影響」,有些認為大麻會增加精神分裂症(schizopheria)的初步數據也沒有更進一步的研究證實,唯一確定的是在成人身上的長期影響是會造成慢性支氣管炎(bronchitis)。
至於在腦部仍在發育的兒童和青少年身上的影響則不一樣,有研究發現青少年時期如果重度吸食大麻的話,二十年後他們的智商會比其他同齡的低,不過 Grant 說這個研究的樣本數量有點小。最近科學家們試著用腦部影像來觀察使用大麻前和後的大腦,不過這還需要點時間研究,才能完全了解大麻對發育中的大腦有何影響,Grant 說「目前的資料仍不足」。
【註】美國藥品分類:DEA Drug Schedules
Schedule I
目前不被列為藥品的(化學)物質,有極高的被濫用率,是所有分類中最危險的,會造成生理和心理上的嚴重上癮,此類藥物包括: heroin (海洛因), lysergic acid diethylamide (LSD), marijuana (cannabis), 3,4-methylenedioxymethamphetamine (ecstasy), methaqualone, and peyote
Schedule II
此分類(化學)物質同樣有極高(但比 Schedule I 低)的被濫用率,被認為有危險性,也會有高機率造成生理和心理上的嚴重上癮,此類藥物包括:cocaine (古柯鹼), methamphetamine, methadone, hydromorphone (Dilaudid), meperidine (Demerol), oxycodone (OxyContin), fentanyl, Dexedrine, Adderall, and Ritalin
Schedule III
此分類藥物會造成中度或低微依賴症,被濫用率比 Schedule I 和 II 低,但比 Schedule IV 高。
原文:Lizzie Wade. Everything you wanted to know about medical marijuana, but were too afraid to ask. Science News (2015) Feb
其他資料(NIH NIDA):
》DrugFacts: Marijuana
》What are marijuawa's long-term effects on the brain?

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

你有偏頭痛嗎?這兩天 AAAS 在聖地牙哥有個年會,今天便在旗下的《Science》發了篇文章,告訴大家他們和 University of Miami Health System 的神經學家 Teshamae Monteith 討論了什麼關於偏頭痛的最新進展。偏頭痛不是普通的頭痛,它是一陣一陣難以忍受的痛,外加通常會噁心反胃,而且對聲音、光和味道很敏感。(嗯,這樣我好像沒偏頭痛過耶。)全世界大概有十分之一的人有偏頭痛,雖然目前無藥可治,但科學家們仍努力解開偏頭痛之謎,看能不能找出有效的治療方法。
目前我們對偏頭痛的了解是什麼?
這是個複雜的疾病,之前研究學者們都以為是跟血管相關的疾病,因為有的患者會在偏頭痛發作時感覺到血管規律的脈動。(阿,這我有過。)現在呢,科學家則認為應該是跟感官有關的疾病,因為很多的感官,包括光線、聲音、味覺、聽覺等等,都有受到影響。當偏頭痛發作時,患者常常無法專心、胃口和心情都會改變,也很難入眠。最引起 Teshamae Monteith 注意的是偏頭痛患者常被各種不同的徵狀困擾,像是在每波的陣痛之間對光的敏感度會增加,表示他們的神經或傳導系統各有不同和改變。大約三分之二的急性偏頭痛患者有異常性頭痛(allodynia),會對某種刺激特別敏感,例如沖澡時產生的水蒸氣都會令他們疼痛難當。不同的偏頭痛徵狀可能是因為每個人感官對刺激的敏感度不同。
目前偏頭痛的最新療法是什麼?
現在最主要的治療是一種叫 triptans 的藥物,它作用在血清素接收器(serotonin receptors),血清素被認為是參與偏頭痛的神經傳遞物質(neurotransmitter),血清素(5-HT)在平常的時候是低的,但偏頭痛發作的時候會升高。憂鬱症和偏頭痛也有強烈的關係,憂鬱症被指出和異常的血清素量有關,而憂鬱症患者較有可能有偏頭痛,偏頭痛患者也比較容易憂鬱。目前還不知道 triptans 是如何作用的,但它的確對某些偏頭痛患者有用,能夠止痛。它是個好藥,但可惜不是對每個人都有用,所以目前在研發各種新藥,希望是不像 triptans 這種會造成血管收縮的藥。
什麼是目前最有可能的新藥?
有個新藥是針對 CGRP (calcitonin gene-related peptide) ,它是一個被認為在急性偏頭痛發作時釋放出來的其中一種 peptide。在一個隨機、雙盲的預防性治療研究中,給患者不同劑量的 CGRP 藥物 telcagepant,雖然數據顯示效果不錯,但因為在一小部分有服用藥物的患者中,發現他們的某些肝臟酵素出現異常,以至於此藥物無法通過安全測試。不過現在有種抗體藥已進入第二階段(Phase II)的測試,因此被認為是目前最熱門的新東西,雖然第一階段的測試數量太小,無法確定它的效用有多大,但仍然是令人興奮的,因為它是第一個顯示安全的 CGRP 藥物。
偏頭痛遺傳的機率有多大?
關於致病基因的部分還需要更多的研究,因為偏頭痛這個病症太複雜,但目前大多數的患者都有家族史。Monteith 在 2008 年當住院醫師的時候,發現三個基因跟偏癱性偏頭痛(hemiplegic migraine)有關,這個病會使身體有一邊無力。而現在,有一堆基因被發現和偏頭痛有關,其中有些和 glutamate 有關。glutamate 是主要興奮性(excitatory)神經傳導物質,其功能是激化神經細胞,但因為腦部系統很多是用 glutamate 來傳遞訊息,所以要抑制它的功能有困難度。
偏頭痛的致病因子是什麼?
偏頭痛通常在青春期或青春期前發作,女性通常在生理期前後發作,男性的頭痛症狀也和他們的賀爾蒙變化有關。較低的社經地位、肥胖和不好的睡眠品質都會增加偏頭痛發作的頻率,腦部組織損傷(infarctions)是偏頭痛的併發症,其他像是抽菸和口服避孕藥則會增加偏頭痛的機率。
研究偏頭痛最困難的地方在哪?
我們(Teshamae Monteith)目前遇到的瓶頸是動物實驗的部分,因為牠們沒辦法和人腦完全一樣,也無法有極類似的偏頭痛症狀。人類的腦部影像技術有比較大的發展空間,在偏頭痛研究的應用上也比較讓人興奮。透過腦部影像,我們能夠更進一步了解跟偏頭痛有關的腦部構造、神經連結和化學物質。另外,研究曾經有過偏頭痛的已逝患者大腦,也可能對了解和偏頭痛有關的腦部損傷有所幫助,不過這種研究有其難解釋的部分,因為造成死亡的原因,例如中風、癌症等等,都會改變大腦狀態。(編按:如果大腦狀態因為真正的死因而改變,就無法知道哪些改變是真的跟偏頭痛相關,或是因為偏頭痛而造成的。)
原文:E Underwood. The Science of Migraines. Science News (2015) Feb

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

Nedergaard Science 2013.jpg
人是種需要睡覺的動物,累的時候睡一覺可以讓你恢復體力,頭腦變清醒。沒睡覺或睡眠不足則會讓你學習力降低、反應變慢,嚴重點的,長期失眠還會造成死亡,連續幾天到幾個星期的睡眠缺乏(sleep deprivation)可以殺死老鼠和果蠅。大家都知道睡眠很重要,沒睡覺會精神不濟,但睡覺真正的功能是什麼呢?2013 年有一篇刊登在學術界三大期刊之一《Science》的研究引起眾多討論 [1],Dr. Nedergaard 領導的這個研究顯示睡覺的重要功能之一就是大清洗你的腦部。
 
Figure: M Nedergaard, Science 2013 [2]
動物的身體是由細胞組成的,細胞在工作的時候會產生大量的代謝物(metabolic products/waste),這些代謝物(或稱垃圾)是由淋巴系統從細胞帶走,送到肝臟去分解排出,但問題是腦部沒有淋巴系統,卻是個充滿腦神經細胞,工作量極大,會產生很多垃圾的地方,腦部的垃圾要怎麼清除呢?2012 年的時候 Dr. Nedergaard 和他的夥伴 Dr. Iliff 先發表了一篇論文在 Sci Transl Med [2, 3],他們的研究顯示大腦是靠腦脊髓液(cerebrospinal fluid, CSF)把腦部的垃圾帶走的,CSF 經由動脈周邊的空間(para-arterial space)進入腦部,para-arterial space 是動脈和其中一種腦細胞 glia (astrocytes) 之間的空間。CSF 進入腦部之後會沿著動脈流到大腦各處,再經由 glia 細胞膜中的通道蛋白 AQP4 (auqaporin-4) 流出 para-arterial space,深入到細胞間清洗、和組織間液(interstitial fluid, ISF)交換、帶走垃圾,然後再流進 glia 和靜脈之間的空隙 para-venous space(上圖),沿著靜脈流到頸部,進入淋巴系統,跟其他身體部位產生的垃圾一起被送到肝臟。這個腦部清洗系統因為是立基於腦細胞的 glia,所以取名為 glymphatic system。由於這個清洗的大動作需要耗費很多精力,Dr. Nedergaard 和他的夥伴就想啦,腦部應該沒辦法同時工作(思考或指揮其他動作)和清洗,大腦清醒的時候要工作,那大清掃是不是利用睡覺休息的時候呢?
在這篇刊在《Science》的研究中,作者 Xie 花了兩年的時間訓練老鼠睡覺,然後用 two-photon imaging 觀察 CSF 在腦內的流動狀況,看是不是 CSF 的流動在清醒時和睡覺時有什麼不同。首先他把綠色螢光顯劑 FITC-dextran 注射到睡覺的老鼠腦中的 CSF,然後在接下了的半個小時裡紀錄 FITC 在腦內的流動情形,接著輕點老鼠的尾巴把牠叫醒,十五分鐘後再注入紅色螢光顯劑 Texas-red,同樣紀錄流動情形。結果他們發現,在睡覺的時候,FITC 大量流動在動脈周邊,進入到細胞間隙,但老鼠醒了之後才注入的 Texas-red 並沒有流動,跟 FITC 的流動面積比起來少了 95%。在另一個實驗中,他們把 FITC 注入清醒的老鼠腦內 CSF,同樣在接下來的半個小時內紀錄其流動情形,接著用 ketamine/xylazine 麻醉老鼠,十五分鐘後注入 Texas-red,觀察它的流動情形,他們發現在醒的時候 FITC 幾乎沒有流動,但麻醉後才注入的 Texas-red 大量流動,進入到細胞層,流動面積和自然睡覺時差不多。
是什麼造成清醒時和睡覺時 CSF 的流動差異呢?作者們想了,會不會是細胞之間的空隙(interstitial space)大小不同呢?清醒時細胞間隙比較小,造成 CSF 流動的阻力,所以流比較慢,睡著時空隙比較大,CSF 也就流動比較快。他們用了一種叫 TMA (tetramethyl-ammonium)的技術測量細胞間的流動空間,結果發現清醒時腦部間隙容量(interstitial space volume)只有 14%,睡著時則增大到 23.4%,他們也比較了麻醉時的情形,發現清醒時是 13.6%,麻醉後是 22.7%,跟清醒時相比增加了 60%。
  
Figure: S Herculano-Houzel, Science 2013 [4]
很多神經性疾病,例如阿茲罕默症(Alzheimer's Disease)或是帕金森氏症(Parkinson's Disease),是由於蛋白結塊堆積在腦部造成的,阿茲罕默症主要是因為 amyloid beta (Abeta)和 tau 堆積造成腦細胞死亡。在之前的研究中,Nedergaard 和 Iliff 發現 glymphatic system 能清洗掉 65% 被標記後注入到老鼠腦中的 Abeta [2],於是他們在這次的研究中測試睡著和清醒時 Abeta 被清洗掉的速度有什麼差別,結果發現睡覺時清洗掉 Abeta 的速度是清醒時的兩倍。
現在知道腦部是在睡著時清洗腦中廢物,而且睡覺時清洗比較快是因為腦細胞間隙(interstitial space)變大的緣故,那是什麼控制清醒和睡著時的開關呢?是什麼機制能讓大腦知道「現在是睡覺時間,可以開始清洗了」呢?由上面的實驗知道,麻醉也可以造成和睡覺一樣的效果,表示腦部大清洗不是由生理時鐘控制的,而是單純由「醒」和「睡」來控制,之前有研究顯示正腎上腺素傳遞系統(noradrenergic signaling)處理清醒時的意識狀態,於是他們想確定是不是這個機制控制細胞間隙的大小,進而影響 CSF 流動。在這個實驗中,他們先把綠色顯劑 FITC 注入清醒老鼠的腦中,三十分鐘後再慢慢把抑制 noradrenergic signaling 的藥(adrenergic antagonists)送進去,持續約十五分鐘,緊接著再注入紅色顯劑 Texas-red。結果顯示接在腎上腺抑制劑後注入的 Texas-red 流動面積大大增加,甚至跟睡著時和麻醉時差不多。皮質電掃描 ECoG (electrocorticography)顯示腎上腺抑制劑會使腦部進入類睡眠狀態,而 TMA 紀錄也顯示在注入抑制劑後,細胞間隙榮容量(interstitial space volume)由 14.3% 增加到 22.6%,表示正腎上腺傳遞機制不只控制了腦神經細胞的活動,也控制 interstitial space volume。
作者之前也有在 TED 演講喔,有興趣可以看看。
這個研究告訴我們,睡眠是很重要的,大腦要睡覺才能夠清洗掉細胞工作產生的垃圾,不讓它們累積在腦中造成致病因子。而不管是哪種睡,只要大腦進入睡眠狀態,就會開始洗腦的動作。所以呢,不管早睡晚睡,有時間就睡覺,絕對是 Z > B der。
轉至:睡覺有多重要?幫你洗腦!(其他科學相關文章也都轉到另開的網站,新的文章也只會發在那邊。)
References
1.  Xie et al, Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain. Science (2013)
2. M Nedergaard. Garbage Truck of the Brain. Science Perspectives (2013)
3. JJ Iliff et al, A Paravascular Pathway Facilitates CSF Flow Through the Brain Parenchyma and the Clearance of Interstitial Solutes, Including Amyloid β. Sci Transl Med (2012)
4. S Herculano-Houzel. Sleep It Out. Science Perspectives (2013)
5. E Underwood. Sleep: The Brain's Housekeeper? Science News&Analysis (2013)
Web version: Sleep: The Ultimate Brainwasher?
 

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

今天看到某串臉書討論,很想把它改編成故事。
在六十八年前的某一天,某甲和某乙跑到丙家洗劫一番,洗劫完還霸佔丙家開始分起贓物,不過就像很多強盜夥一樣,分著分著就吵起來了,甲覺得自己功勞比較大,應該要比較多,但是乙覺得自己功勞也不小,為何分得要比甲少?可惜甲身強力壯,見乙爭吵不休就把他海扁一頓,在旁邊的丙想把自己的東西要回來,雖然害怕,但還是發聲希望甲能夠把東西還他,想當然也被甲海扁一頓。
甲打完兩人之後對乙說,他是領頭羊,當然要分的比較多,「你想想,要是沒有我,你自己敢來丙家洗劫嗎?不敢嘛,還不是因為我帶你來,你才敢來,不然你現在連個毛都分不到,是不是?看看你現在不但分到了錢,還不用像以前一樣在外面遊蕩,你原本在公園的那一小方天地因為公園被五星幫佔據而沒了,居無定所,現在跟著我霸佔了丙家,好歹有個遮風避雨的地方,你說你不該感謝我嗎?好好想一想吧。」
乙想了想後說,「甲老大,您說的對,我不該跟您吵,如果沒有您,我現在還在混吃等死,說不定在外面跟人幹個架就被打死了,哪還有今天,不但能分點小錢,還可以有地方住,這都要感謝您阿。」
丙在旁邊聽了目瞪口呆,「你們兩個洗劫我家就是不對,把我的東西還來,趕快離開我家。」
乙於是對丙說,「你今天是幸運被甲老大洗劫,要是被其他人洗劫,連命都沒有了,現在你還能活著,應該要感謝甲老大留你一條命,快快感謝甲老大,讚嘆甲老大。」
丙聽了大罵,「甲賽。」
乙嘆口氣說,「唉,你們本省人就這點水平,遇到不爽的事就只會罵髒話侮辱人,哪像我們高級外省人都時時提醒自己要口吐蓮花,彬彬有禮。」(註)
--
甲後來一怒之下把丙殺了,丙的家人回來後發現了很生氣,想要報警和通知所有鄰居來圍攻甲和乙。
結果乙怒罵丙的家人,「你們為什麼要激起對立,大家和平相處不是很好嗎?我們同是台灣人阿,不要激起族群對立,甲老大殺丙也是迫於形勢不得已的,過去的就讓它過去,我們需要和平和安穩,這對社會才是好的。」
--
這世道,讓人精神不錯亂也難啊。
【註】並非要挑起省籍情結,單純只是想忠實呈現討論串中某樓留言。(好啦,其實就是看那個留言不爽。)
--
01.21.2015
這招真的對健忘的某群人很好用阿,不只是政府愛用,今天發現連郭董都會用,幸好網路發達後年輕人越來越難騙了,只能騙騙愛罵年輕人草莓、害怕改變、拒絕進步的老草莓。
Re: [新聞] 郭台銘悄然現身桃園勇消靈堂 捐600萬元
02.28.2015
活到現在,看了《台灣吧》的影片和《1947年紐約時報對二二八大屠殺的報導》這篇,才知道當初國民黨這麼殘忍的屠殺台灣人和平民階級的外省人,殘忍到連當時的紐約時報都有報導。
偉哉黨國,說實在的,國民黨的所作所為和中共有何不同?簡直一模一樣,屠殺之後監視人民,小老百姓一不小心就會莫名其妙地被消失,整個黨貪腐,沒法治靠人治,反共個屁,國民黨根本就是另一個共產黨。
延伸閱讀:二二八過後,戰鬥才剛剛開始──歷史課本沒告訴你的,很多事

minc 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

Blog Stats
⚠️

成人內容提醒

本部落格內容僅限年滿十八歲者瀏覽。
若您未滿十八歲,請立即離開。

已滿十八歲者,亦請勿將內容提供給未成年人士。